La dopamine est principalement associée aux sensations de plaisir et de récompense. Cette substance chimique peut également contribuer aux sentiments suivants
-
Vigilance
-
De concentration
-
De motivation
-
Le bonheur
La dopamine est libérée lorsque le cerveau attend une récompense. L’afflux de dopamine dans le cerveau lors de l’expérience d’un stimulus agréable (nourriture délicieuse, jeux vidéo, sexe, etc.) peut renforcer l’envie de s’engager davantage dans ce stimulus en raison de la sensation de plaisir qu’il procure.
Il s’agit d’un cycle de motivation, de récompense et de renforcement. Lorsque l’on associe une certaine activité au plaisir, le simple fait de l’anticiper peut parfois suffire à augmenter les niveaux de dopamine.
Une quantité adéquate de dopamine est idéale pour l’apprentissage, la planification et la productivité. Par exemple, si une personne travaille dur sur un projet depuis longtemps, elle peut ressentir une poussée d’activité dopaminergique lorsque le projet est enfin terminé.
Fonction de la dopamine
La dopamine est un neurotransmetteur du cerveau associé au plaisir, à la récompense, à la motivation et au contrôle de la motricité. En psychologie, elle est liée aux sentiments de gratification et est impliquée dans les troubles de l’humeur, la dépendance et certains comportements lorsque ses niveaux sont déséquilibrés.
Bien qu’elle soit fortement impliquée dans le plaisir et les récompenses, la dopamine joue également un rôle dans d’autres fonctions :
-
Fonctions motrices
-
La régulation de l’humeur
-
Le fonctionnement exécutif
-
Mémoire et concentration
-
Le sommeil
-
Réponse au stress
-
Digestion et circulation sanguine
Il est important de noter que la dopamine n’agit pas de manière isolée. Elle travaille avec d’autres neurotransmetteurs et hormones, tels que la sérotonine et l’adrénaline, pour remplir diverses fonctions.
La dopamine est une substance chimique appartenant aux familles des catécholamines et des phénéthylamines. Elle aurait été identifiée pour la première fois par Kathleen Montagu dans son article de 1957 présentant des résultats sur les principaux neurotransmetteurs.
Dans le cadre de ses recherches, elle a examiné les quantités de norépinéphrine, d’épinéphrine et de 3-hydroxytryramine provenant de tissus extraits du cerveau de plusieurs espèces.
Montagu a émis l’hypothèse de l’existence d’une catécholamine supplémentaire similaire à l’hydroxytyramine, dont elle a confirmé plus tard qu’il s’agissait de la dopamine.
La dopamine est fortement concentrée dans des zones du cerveau appelées substantia nigra et aire tegmentale ventrale (ATV) dans le mésencéphale. L’hypothalamus et le bulbe olfactif sont d’autres zones du cerveau où la dopamine peut être produite.
Des voies dopaminergiques peuvent être déclenchées lors de l’exposition à un stimulus gratifiant, ce qui entraîne une augmentation des quantités de dopamine circulant dans les zones cérébrales.
Rôle de la dopamine dans l’apprentissage et la motivation
Système de récompense
La dopamine joue un rôle clé dans le système de récompense du cerveau. Ce neurotransmetteur contribue à renforcer certains comportements qui donnent lieu à une récompense.
Dans les études classiques sur les rats, une poussée de dopamine incite l’animal à appuyer sur un levier pour obtenir une boulette de nourriture de manière répétée.
Cela fonctionne de la même manière chez l’homme, qui choisit par exemple de manger un aliment plus agréable, comme une autre part de gâteau, parce qu’il a apprécié la sensation de récompense que l’aliment lui a procurée.
Prédiction de la récompense
Certaines études ont montré que les neurones dopaminergiques du mésencéphale peuvent être activés par un contact proximal (toucher, goût) avec des récompenses inattendues.
Lorsque ces événements deviennent prévisibles, les neurones répondent aux stimuli plus distaux (visuels ou auditifs) qui précèdent et prédisent la disponibilité de la récompense.
Les neurones cessent alors de répondre au contact proximal avec la récompense (Romo & Schultz, 1990 ; Schultz et al., 1992).
Il s’agit peut-être d’une simplification excessive, car les neurones qui ne réagissent plus aux stimuli proximaux de la récompense se sont révélés encore réactifs à l’absence de récompense.
Lorsque le contact proximal attendu ne se produit pas, les neurones dopaminergiques sont inhibés. Ainsi, bien que la libération de dopamine soit déclenchée par le premier prédicteur fiable de la récompense, la dopamine du mésencéphale reste sensible à la réception ou à l’absence de récompense.
L’anticipation de l’attente d’une récompense a été étudiée par des chercheurs dans le cadre d’un jeu de hasard.
Lors de la phase d’anticipation, au cours de laquelle les participants ont appris qu’ils pourraient gagner de l’argent, un flux sanguin a été observé dans l’amygdale et le cortex frontal, indiquant une activité dans le noyau accumbens et l’hypothalamus, tous riches en récepteurs de dopamine.
Plus la récompense potentielle est importante, plus l’activité cérébrale liée à la dopamine est importante.
Renforcement conditionné
En permettant à la dopamine d’influer sur les choix, elle peut favoriser le choix du stimulus qui a été appris à partir de la quantité de renforcement positif ou négatif que le stimulus a reçu.
Les stimuli motivants associés à une récompense peuvent servir de renforçateurs conditionnés lorsqu’ils sont administrés après une réponse.
Par exemple, lors d’une étude sur des rats, ceux-ci ont appris, lorsqu’ils avaient soif, à travailler pour la présentation d’une lumière qui avait été préalablement associée à de l’eau.
Dans ce test, des injections d’amphétamine dans le noyau accumbens (une zone du cerveau où se trouve la récompense) ont provoqué la libération de dopamine. Elles ont augmenté la réponse à la lumière (Taylor & Robbins, 1984), tandis que des lésions sélectives du noyau accumbens ont réduit cette réponse (Taylor & Robbins, 1986).
Par conséquent, la dopamine peut moduler l’expression du renforcement conditionné et est essentielle à l’établissement des renforçateurs conditionnés.
Le rôle de la dopamine dans le cerveau
Le cerveau contient des récepteurs de dopamine, qui sont des protéines présentes dans le cerveau, les neurones et le corps. Lorsqu’un signal de dopamine s’approche d’un neurone voisin, il se fixe sur le récepteur de ce neurone.
Le récepteur et le neurotransmetteur fonctionnent comme une serrure et une clé. La dopamine se fixe sur le récepteur de la dopamine et délivre son message chimique en provoquant des changements dans le neurone qui a reçu le signal.
Grâce aux récepteurs de la dopamine, les effets de la dopamine, tels que la coordination des mouvements, le plaisir et la cognition, peuvent se manifester.
Où la dopamine est-elle produite ?
La dopamine est principalement produite dans une zone du cerveau appelée aire tegmentale ventrale (ATV), un noyau riche en dopamine situé dans le mésencéphale.
Une fois produite dans l’aire tegmentale ventrale, la dopamine est transportée vers d’autres zones du cerveau par différentes voies dopaminergiques, dont les deux principales sont les voies mésolimbique et mésocorticol. Les autres voies sont les voies nigrostriatales et tubéro-infundibulaires.
Les voies de la dopamine sont des connexions neuronales dans lesquelles la dopamine se déplace vers des zones du cerveau et du corps pour transmettre des informations importantes telles que la pensée exécutive, la cognition, les sentiments de récompense et de plaisir, et les mouvements volontaires.
Voies mésolimbiques
Cette voie dopaminergique est fortement impliquée dans les fonctions de plaisir et de récompense. Commençant dans la VTA, la dopamine produite ici se projette vers le noyau accumbens.
À cet endroit, la dopamine est le principal médiateur des sensations de plaisir et de récompense. Par exemple, si une personne mange un aliment qu’elle apprécie, la dopamine est libérée de la VTA vers le noyau accumbens, ce qui crée des sentiments positifs qui renforcent le comportement.
Parfois, des stimuli peuvent créer des sentiments intenses d’euphorie.
Le noyau accumbens se trouve dans le striatum ventral et fait partie d’un circuit complexe impliquant l’amygdale et l’hippocampe. L’activation de la voie dopaminergique mésolimbique lui indique qu’il veut répéter ce qui vient de se passer afin de ressentir à nouveau la sensation gratifiante.
Comme le noyau accumbens est connecté à l’amygdale, une région du système limbique associée aux émotions, il attribue des sentiments à la récompense ressentie.
De même, les connexions avec l’hippocampe, une région associée à la mémoire, peuvent attribuer des souvenirs de plaisir à l’expérience afin de renforcer la répétition de cette sensation.
La stimulation du noyau accumbens est importante pour les activités quotidiennes, mais une stimulation excessive peut entraîner des envies de consommer le stimulus qui le stimule.
Voies mésocorticoliques
Comme pour les voies mésolimbiques, la voie mésocorticale commence par des projections de dopamine provenant de la VTA. Depuis la VTA, des signaux sont envoyés au cortex préfrontal, une zone impliquée dans la cognition, la mémoire de travail et la prise de décision.
Ainsi, l’activation de cette voie entraîne l’expérience consciente du plaisir et de la récompense ressentis. L’attention, la concentration et les décisions peuvent être prises en fonction du plaisir et de la récompense.
Un dysfonctionnement de cette voie peut donc entraîner un manque de concentration et une incapacité à prendre des décisions.
Voies nigrostriatales
Cette voie dopaminergique est impliquée dans la planification motrice. Les projections de dopamine commencent dans la substantia nigra, une structure des ganglions de la base située dans le mésencéphale.
Ces projections se dirigent vers le caudé et le putamen, qui font également partie des ganglions de la base. Les neurones de cette voie stimulent les mouvements volontaires et contiennent environ 80 % de la dopamine du cerveau.
Une réduction du nombre de neurones dopaminergiques dans cette voie peut entraîner des troubles du contrôle moteur, notamment des troubles du mouvement tels que la maladie de Parkinson.
Les symptômes d’un dysfonctionnement de cette voie peuvent être des spasmes, des contractions, des tremblements et une agitation motrice.
Voies tubéro-infundibulaires
Les neurones dopaminergiques de cette voie proviennent de l’hypothalamus, une zone qui joue un rôle dans la production d’hormones et contribue à stimuler de nombreux processus importants dans l’organisme.
Plus précisément, les neurones se trouvent dans les noyaux arqué et périventriculaire de l’hypothalamus. Ils se dirigent ensuite vers la région infundibulaire de l’hypothalamus. Dans cette voie, la dopamine est libérée dans la circulation portale qui relie cette région à l’hypophyse.
La dopamine y inhibe la libération de prolactine. La prolactine est une protéine sécrétée par l’hypophyse qui permet la production de lait et a des fonctions importantes dans le métabolisme, la satisfaction sexuelle et le système immunitaire.
Hypothèse de la dopamine dans la schizophrénie
L’hypothèse de la dopamine pour la schizophrénie suggère que certains des symptômes de la schizophrénie impliquent un excès d’activité de la dopamine.
L’hypothèse dopaminergique de la schizophrénie a été élaborée à partir d’observations faites dans les années 1960, où les effets des amphétamines ressemblaient à ceux de la schizophrénie. Les amphétamines augmentent la fonction de la dopamine (Seeman et al., 1976).
La dopamine semble jouer un rôle important dans l’activité des lobes frontaux et temporaux, en particulier les parties du cortex cérébral de ces lobes qui jouent un rôle dans les fonctions cognitives, émotionnelles et perceptives qui sont souvent anormales dans la schizophrénie.
Cependant, les incohérences dans les résultats post-mortem et les débats sur la question de savoir si certains changements sont dus aux médicaments ou à la maladie ont rendu difficile la mise en évidence du lien exact entre la schizophrénie et la dopamine. Pourtant, des études d’imagerie ont révélé que les patients schizophrènes libèrent plus de dopamine que les individus sains (Laruelle et al., 1996).
La découverte de changements organiques dans le cerveau des patients schizophrènes grâce aux techniques d’imagerie a amené à considérer la schizophrénie comme un trouble du développement neurologique.
Cela a suggéré que la schizophrénie pouvait provenir d’une réduction de la fonction dopaminergique dans le cortex préfrontal, entraînant une augmentation de la dopamine dans d’autres zones (mésolimbiques). Les traitements potentiels envisagent maintenant d’équilibrer ces niveaux, comme le montrent des médicaments tels que l’aripiprazole (Carlsson, 1988).
Il semble y avoir des anomalies dans les voies mésocorticales et mésolimbiques qui transportent la dopamine de la VTA vers les zones du cortex cérébral.
On pense que les perturbations des parties du cortex cérébral sont à l’origine de nombreux symptômes cognitifs de la schizophrénie, tels que la désorganisation de la pensée, la difficulté à intégrer les idées et le manque de concentration.
L’activité anormale des voies dopaminergiques dans le système limbique serait responsable de nombreux symptômes négatifs de la schizophrénie, tels que le manque de motivation et le retrait social.
De même, les anomalies de la dopamine dans les zones temporales et préfrontales du cerveau sont supposées être trop actives chez les personnes atteintes de schizophrénie et peuvent donc entraîner certains des symptômes positifs de la maladie, tels que les hallucinations et les délires.
Cette hypothèse semble logique puisque les médicaments antipsychotiques, qui bloquent les récepteurs de la dopamine dans le cerveau, semblent être efficaces pour traiter les symptômes positifs de la schizophrénie.
De même, les effets des drogues dopaminergiques telles que la méthamphétamine et la cocaïne peuvent, à la suite d’une exposition répétée, induire progressivement une psychose paranoïaque chez des personnes non schizophrènes.
Cette observation bien documentée montre que des augmentations soutenues de l’activité dopaminergique peuvent provoquer certains des symptômes similaires à ceux de la schizophrénie.
Cependant, l’hypothèse de la dopamine pour la schizophrénie peut être une simplification excessive, car il peut y avoir beaucoup plus d’anomalies du réseau neuronal et de systèmes de neurotransmetteurs impliqués dans l’apparition de la maladie.
Les recherches menées depuis l’hypothèse de la dopamine ont indiqué que les altérations du glutamate, du GABA, de l’acétylcholine et de la sérotonine sont également impliquées dans la pathologie de la schizophrénie, de sorte que la dopamine n’est peut-être pas la seule responsable de cette affection.
Qu’en est-il de l’avenir ?
Nous en savons beaucoup sur deux types de récepteurs de dopamine dans le cerveau, mais moins sur trois autres. En utilisant des souris spéciales pour leurs recherches, les scientifiques ont découvert l’importance du récepteur D5 dans les comportements sexuels masculins et féminins. Par ailleurs, certaines recherches montrent que les souris peuvent aimer le sucre même si elles ne peuvent pas produire de dopamine.
Il existe un consensus croissant sur le fait que l’étude de la dopamine ne doit pas se faire de manière isolée, mais en conjonction avec d’autres systèmes de transmission. Cette approche intégrée tient compte de l’organisation et de la connectivité neuronales plus larges dans le cerveau.
Même si les neurones dopaminergiques représentent moins de 1 % des neurones du cerveau, les altérations des niveaux ou des fonctions de la dopamine peuvent influencer le comportement de manière significative.
Cela souligne l’idée que le rôle principal de la dopamine pourrait être d’intégrer des informations relatives à des stimuli biologiquement significatifs plutôt que de transmettre des données spécifiques.
Nos sources
Cannon, C. M., Scannell, C. A., & Palmiter, R. D. (2005). Les souris dépourvues de récepteurs dopaminergiques D1 expriment une aversion gustative conditionnée normale pour le sel, mais pas pour le saccharose, induite par le chlorure de lithium.
Carlsson, A. (1988). L’état actuel de l’hypothèse de la dopamine dans la schizophrénie.
Conrad, B. https://www.enzolifesciences.com/science-center/technotes/2018/november/the-role-of-dopamine-as-a-neurotransmitter-in-the-human-brain/
Laruelle, M., Abi-Dargham, A., Van Dyck, C. H., Gil, R., D’Souza, C. D., Erdos, J., … & Innis, R. (1996). Imagerie par tomographie informatisée à émission monophotonique de la libération de dopamine induite par l’amphétamine chez des sujets schizophrènes non drogués.
Pietrangelo, A. https://www.healthline.com/health/dopamine-effects
Romo, R., & Schultz, W. (1990). Neurones dopaminergiques du cerveau moyen du singe : contingences des réponses au toucher actif pendant les mouvements de bras auto-initiés.
Schultz, W., Apicella, P., Scarnati, E., & Ljungberg, T. (1992). Activité neuronale dans le striatum ventral du singe liée à l’attente d’une récompense.
